Смотреть больше слов в « Словаре практического психолога»
Словообразование. Происходит от греч. neuron - жила, нерв + psyche - душа + logos - учение и syndrome - сочетание. Категория. Устойчивые сочетания нарушений высших психических функций при локальных поражениях головного мозга. Специфика. При поражении первичных полей происходит возникновение элементарных расстройств сенсорных и двигательных функций. При той или иной локализации поражения могут возникать как первичные нарушения, связанные с нарушением физиологических функций данного мозгового участка, так вторичные нарушения, обусловленные выпадением данного звена из более крупной системы функционирования Виды: - при поражении височных отделов коры левого полушария страдает речевой слух; - при поражении вторичных корковых полей затылочных и затылочно-теменных отделов мозга нарушается зрительное восприятие, возникают расстройства праксиса; - при поражении третичных корковых полей зоны перекрытия височный, теменной и затылочной коры проявляются нарушения непосредственной ориентировки в пространстве, дефекты пространственной организации движений, расстройства понимания семантических конструкций, отражающих пространственные отношения; - при поражении вторичных корковых полей височных отделов мозга в качестве первичных дефектов выступают нарушения слуха, а в качестве вторичных - расстройства речевых процессов, связанных со слухом; - при поражении вторичных корковых полей теменной постцентральной области оказываются выражены нарушения кинестезической основы двигательных актов, расстройства координации и управления различными движениями и речью; - при поражении премоторных областей коры больших полушарий развиваются нарушения сукцессивной организации движений, переключения от одного движения к другому, возникают двигательные или речевые персеверации; - при поражении префронтальных третичных областей коры наблюдается нарушение программирования различных произвольных форм психической деятельности и контроля за ними; - при поражении медио-базальных отделов лобных долей коры мозга возникают нарушения в системе регуляции процессов неспецифической активации, что проявляется в аспонтанности, акинезии, снижении уровня бодрствования, в нарушениях селективности психических процессов, появлении контаминации, арушениях памяти на семантическом уровне, в возникновении эйфории, эмоциональной неадекватности и некритичности; - при поражении медио-базальных отделов височных долей мозга возникают изменения аффективных процессов, модально-неспецифические расстройства памяти, нарушения состояний бодрствования и сознания; - при поражении подкорковых структур, расположенных по средней линии мозга, происходят расстройства цикла "сон - бодрствование", изменения состояния сознания, модально-неспецифические нарушения памяти и внимания. Диагностика. Выявление нейропсихологических синдромов осуществляется при помощи специальных методик, в том числе с помощью методов А.Р.Лурия. ... смотреть
Этимология. Происходит от греч. neuron - жила, нерв + psyche - душа + logos - учение и syndrome - сочетание. Категория. Устойчивые сочетания нарушений высших психических функций при локальных поражениях головного мозга. Специфика. При поражении первичных полей происходит возникновение элементарных расстройств сенсорных и двигательных функций. При той или иной локализации поражения могут возникать как первичные нарушения, связанные с нарушением физиологических функций данного мозгового участка, так вторичные нарушения, обусловленные выпадением данного звена из более крупной системы функционирования Виды: • при поражении височных отделов коры левого полушария страдает речевой слух; • при поражении вторичных корковых полей затылочных и затылочно-теменных отделов мозга нарушается зрительное восприятие, возникают расстройства праксиса; • при поражении третичных корковых полей зоны перекрытия височный, теменной и затылочной коры проявляются нарушения непосредственной ориентировки в пространстве, дефекты пространственной организации движений, расстройства понимания семантических конструкций, отражающих пространственные отношения; • при поражении вторичных корковых полей височных отделов мозга в качестве первичных дефектов выступают нарушения слуха, а в качестве вторичных - расстройства речевых процессов, связанных со слухом; • при поражении вторичных корковых полей теменной постцентральной области оказываются выражены нарушения кинестезической основы двигательных актов, расстройства координации и управления различными движениями и речью; • при поражении премоторных областей коры больших полушарий развиваются нарушения сукцессивной организации движений, переключения от одного движения к другому, возникают двигательные или речевые персеверации; • при поражении префронтальных третичных областей коры наблюдается нарушение программирования различных произвольных форм психической деятельности и контроля за ними; • при поражении медио-базальных отделов лобных долей коры мозга возникают нарушения в системе регуляции процессов неспецифической активации, что проявляется в аспонтанности, акинезии, снижении уровня бодрствования, в нарушениях селективности психических процессов, появлении контаминации, арушениях памяти на семантическом уровне, в возникновении эйфории, эмоциональной неадекватности и некритичности; • при поражении медио-базальных отделов височных долей мозга возникают изменения аффективных процессов, модально-неспецифические расстройства памяти, нарушения состояний бодрствования и сознания; • при поражении подкорковых структур, расположенных по средней линии мозга, происходят расстройства цикла "сон - бодрствование", изменения состояния сознания, модально-неспецифические нарушения памяти и внимания. Диагностика. Выявление нейропсихологических синдромов осуществляется при помощи специальных методик, в том числе с помощью методов А.Р.Лурия.... смотреть
Нейропсихологические синдромы - устойчивые сочетания нарушений высших психических функций - при локальных поражениях головного мозга. Их выявление осуществляется при помощи специальных методик, в том числе с помощью методик, раз... смотреть
Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зрительной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий. В последнее время получены данные о роли и медиальных отделов затылочных областей мозга в процессах зрительного восприятия, поскольку последние могут нарушаться при локализации патологического процесса на медиальной поверхности затылочных отделов мозга. Следует отметить, что разнообразие описываемых вариантов нарушения зрительно-перцептивной деятельности определяется парциальностью ее дефекта в отношении различных видов зрительного материала (реальные предметы, их изображения, цвета, буквенные и цифровые символы, лица знакомых людей и т. д. ) и различных уровней реализации зрительной перцепции как сложной целенаправленной деятельности, опирающейся на актуализацию сформировавшегося в онтогенезе прошлого опыта (актуализация зрительных представлений, целостное комплексное симультанное восприятие зрительных стимулов, возможность осознанной идентификации зрительно предъявляемых объектов, установление интрамодальных связей между различными характеристиками информации, поступающей к зрительному анализатору, и интермодальных связей, необходимых для категоризации зрительных стимулов на речевом и мыслительном уровнях). За многообразием проявлений зрительно-перцептивных расстройств, без сомнения, стоят различные мозговые факторы обеспечения этой ведущей в структуре психической деятельности человека модальности отражения, анализ и психологическая квалификация которых осуществляется пока на уровне описания клинико-психологических феноменов. Причиной такого эмпирического подхода является отсутствие единой теории, обобщающей структурные и динамические характеристики зрительной перцепции и учитывающей сложное многоуровневое строение этой функции, в том числе и ее мозговой структурно-функциональной организации. Нарушение сенсорных составляющих зрительной функции не приводит, как правило, к расстройствам собственно зрительного восприятия, к дефектам предметного отражения внешней среды. Даже при значительных нарушениях остроты зрения, даже при резком сужении полей зрения (вплоть до формирования "трубчатого" поля зрения) зрительное восприятие не теряет своей предметной отнесенности, хотя скоростные его характеристики могут ухудшаться, поскольку необходимо дополнительное время для прилаживания зрительной системы к выполнению перцептивной задачи. В этих случаях можно говорить о высоких компенсаторных возможностях зрительной системы, обеспечивающих ориентировку в предметном мире при выраженном дефиците сенсорного обеспечения. Единственное исключение составляет односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА), возникающая при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария мозга, имеющая такие назывные эквиваленты как фиксированная левосторонняя гомонимная гемианопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования. В наиболее выраженных формах развития этой патологии обнаруживается системный дефект в виде "невосприятия" тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле. Это можно видеть при работе пациента с предметными изображениями, при срисовывании объектов и даже в самостоятельном рисунке больного, т. е. при актуализации зрительных представлений. Видимый мир и его образ как бы распадается на две половины: отражаемую (правое зрительное поле) и неотражаемую (левое), что существенно искажает процесс зрительного восприятия. Игнорирование левой половины зрительного поля может быть обнаружено не только при восприятии и копировании предметных изображений, но и в таких видах деятельности как самостоятельный рисунок, оценка времени на часах и даже – чтение текста, в котором воспринимается только "видимая" правым полем зрения часть. Искажение содержания текста, нелепица, возникающая при этом не влияет на зрительную деятельность больного, которая осуществляется формально, без попыток коррекции. К сказанному об ОПА следует добавить три положения, важных в диагностическом аспекте. Во-первых, ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. В этих случаях ее проявления наблюдаются как в развернутом виде, так и в виде "тенденции" к зрительному игнорированию, следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги; перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, а в противоположном направлении; пропуск отдельных слов левого края текста (с коррекцией в случае их содержательной значимости) и т. д. Характерно, что подобная симптоматика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы правого полушария, зоны, включая локализацию патологического процесса в лобной области. Во-вторых, в отдельных случаях ОПА может возникать и при поражении левого полушария мозга в сочетании с другими симптомами, свидетельствующими о субдоминантных особенностях работы левого полушария у данного пациента. В-третьих, ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только левого зрительного поля, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т. е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы правого полушария мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства. Само название этого явления – "односторонняя пространственная агнозия" – подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и, что очень важно, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. В этом смысле ОПА в ряду зрительных агнозий занимает особое место как частное проявление более сложного (возможно, и по уровню интеграции пространственных функций) синдрома. Почему же нередко клиницисты и психологи говорят об ОПА именно в связи со зрительной системой? В значительной степени это объясняется доступностью клинико-экспериментального видения данного явления в зрительно-перцептивных пробах. Однако его легко обнаружить в тактильной сфере (игнорирование стимула – прикосновение к левой руке при синхронном прикосновении к правой), в двигательной (игнорирование левой руки в двуручных пробах) и слуховой (игнорирование стимулов, предъявляемых на левое ухо, в методике дихотического прослушивания). Обнаруживается ОПА и в поведении больного; больной не использует левую руку, "забывает" надеть тапочки на левую ногу, натыкается на предметы, расположенные слева, при передвижении в пространстве и т. п. Механизмы формирования этого феномена пока неясны. Попытки отнести его к нарушениям внимания, на наш взгляд, непродуктивны. Более интересным, хотя и достаточно схематичным, может быть объяснение данного клинического явления в терминах "психологической зашиты" и искаженной внутренней картины болезни. Тем более, что практически всегда ОПА сочетается с анозогнозией. Кроме того, в последнее время развивается представление об отношении именно правого полушария к индивидуально-смысловым образованиям в структуре личности. Последнее обстоятельство может быть причиной искажения при поражении правого полушария внутренней картины болезни в ее сенсорных и личностно-оценочных составляющих. Самостоятельное диагностическое значение в нейропсихологической практике представляют другие виды зрительных агнозий: предметная, симультанная, лицевая, символическая и цветовая. Предметная агнозия возникает при поражении "широкой зоны" зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания, либо как нарушение целостности восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозможность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения "очков" как "велосипеда", поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание "ключа" как "ножика" или "ложки", с опорой на выделенные признаки "металлическое" и "длинное". В обоих случаях, как указывает А. Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является неполной, она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной идентификации объекта. Со своей стороны, мы хотели бы отметить не только неполноту (фрагментарность) зрительного восприятия, но и искажение самого акта зрительной перцепции по сравнению с нормой, где опознание объекта осуществляется симультанно, одномоментно. Развернутую, "рассуждающую" форму зрительного восприятия, которую оно приобретает в описываемом здесь синдроме, у здоровых людей можно видеть лишь в осложненных условиях идентификации незнакомых объектов, т. е. объектов, образ которых отсутствует в индивидуальной памяти человека. Нельзя исключить, что одним из механизмов предметной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препятствующее компарации наличного раздражителя с его эквивалентом в памяти. Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем. При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется нарушением восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характеристикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к "живому – неживому", "опасному – неопасному", "теплому – холодному", "большому – маленькому", "голому – пушистому" и т. д. Дифференциально-диагностическими признаками правополушарных предметных агнозий является замедление процесса идентификации объектов, а также более точная оценка больным схематических изображений по сравнению с реалистическими, и сужение объема зрительного восприятия, частным и более грубый проявлением которого является симультанная агнозия, выделяемая как самостоятельное нарушение зрительной перцепции. Прежде чем переходить к описанию этой формы зрительных расстройств, отметим, что в случае одностороннего поражения "широкой зрительной зоны" можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала. Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринимается только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной информации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании "поставить точку в центре круга" обнаруживается несостоятельность больного, так как требуется одновременное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Больной же "видит" только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую выраженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке. Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора). Одностороннее поражение левой затылочно-теменной области может привести к нарушению восприятия символов, характерных для знакомых пациенту языковых систем. Нарушается возможность идентификации букв и цифр при сохраненности их написания (символическая агнозия). Необходимо отметить, что в чистом виде буквенная и цифровая агнозия встречается достаточно редко. Обычно при более широком поражении с "захватом" собственно теменных структур с их функцией пространственного анализа и синтеза нарушается не только восприятие, но и написание и списывание графем. Тем не менее важно, что этот симптом имеет левополушарную локализацию. Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект, он может иметь место в отсутствие предметной и других агнозий. Степень его выраженности различна: от нарушения запоминания лиц в специальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фотографий) до неузнавания самого себя в зеркале. Кроме того, возможно избирательное нарушение либо собственно лицевого гнозиса, либо запоминания лиц. В чем специфика "лица" как зрительного объекта по сравнению с предметом? Нам представляется, что восприятие лица, во-первых, детерминировано очень тонкими дифференцировками целостного объекта ("лица неясным выраженьем") при сходстве основных признаков (2 глаза, рот, нос, лоб и т. д. ), которые анализу обычно не подлежат, если в лице все в порядке. Интерпретация нарушения лицевого гнозиса в связи с дефицитарностью целостного восприятия объекта подтверждается данными о трудностях игры в шахматы, имеющих место у больных с поражением правого полушария Ранее игравшие в шахматы больные отмечают, что они не могут оценивать ситуацию на шахматной доске в целом, что приводит к дезорганизации данной деятельности. Во-вторых, в восприятии лица всегда содержится вклад индивидуальности воспринимающего, усматривающего в лице нечто свое, субъективное, даже если это портреты известных людей. Специфика воспринимаемого яйца и в его неповторимой целостности, отражающей индивидуальность "образца", и в отношении воспринимающего к оригиналу. Выше уже говорилось о роли правого полушария в непосредственных, чувственных процессах, о его "смысловой" функции. Как минимум по этим основаниям, становится понятной поломка функции восприятия лиц при поражении именно правого полушария мозга. Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при поражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить нарушение узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляемых на отдельных карточках. В заключение описания синдромов нарушения зрительной перцепции следует сказать, что, несмотря на достаточно тонкий их анализ в клиническом нейропсихологическом аспекте, в этой области существует достаточно "белых пятен", главным из которых является определение факторов, нарушение которых при локальных поражениях мозга приводит к формированию столь разнообразных расстройств зрительно-перцептивной деятельности. ... смотреть
Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. Дри этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарйи возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий. Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри *широкой зрительной сферы* (18-19 поля). Цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии чаще бывают при поражении правого полушария, а буквенная и предметная агнозии левого. Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения. Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо. Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя. В случае одностороннего поражения *широкой зрительной зоны* можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала. Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения. Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза. Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах. Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения. Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере. Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия. Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств апрактоагнозия. Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико мнестической афазии. При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий). Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят гностические, мнестические, двигательные и речевые симптомы, обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.... смотреть
Оценивая функцию вторичных отделов височной коры, А. Р. Лурия констатирует, что они "играют решающую роль в дифференциации как комплексов одновременно предъявляемых слуховых раздражителей, так и последовательных серий звуковысотных отношений или ритмических звуковых структур" (А. Р. Лурия, 1973. С. 150). При поражении вторичных отделов височной области формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах. Речевая акустическая агнозия хорошо описана в целом ряде фундаментальных работ как сенсорная афазия, а основе которой лежит нарушение фонематического слуха – фактора, обеспечивающего дифференцированный анализ смыслоразличительных звуков речи. Степень выраженности нарушения различения звуков речи может быть максимальной (нарушена дифференциация всех речевых звуков), средней (нарушено различение близких фонем) и минимальной (при сохранности анализа фонем дефектно восприятие пар слов, различающихся только по одному фонематическому признаку, а также слов, редко употребляемых или сложных по звуковому составу). Несмотря на то, что центральным симптомом является нарушение понимания речи, воспринимаемой на слух, речевой дефицит имеет системный характер и обнаруживается не только в импрессивной, но и в экспрессивной речи больного, которая в наиболее выраженных вариантах синдрома имеет характер "словесной окрошки". Речь таких больных представляет набор слогов, а также отдельных речевых конструкций типа вводных слов, междометий и эмоциональных восклицаний. Важно отметить, что при этом выразительные составляющие речи (интонация, жесты, мимика, направленность на диалог) могут оставаться сохранными. В более мягких случаях дисфункции вторичных отделов височной области нарушение понимания проявляется в феномене "отчуждения" смысла слова при правильном воспроизведении его звуковой оболочки, а в экспрессивной речи при этом имеют место трудности подбора слов при построении высказывания, нарушение номинативной функции речи. В пробах на называние зрительно предъявляемых объектов больные испытывает затруднения в актуализации наименования предмета, которые характеризуются либо удлинением латентного периода при подборе нужного наименования, либо литеральными парафазиями, т. е. заменой слова-наименования другим, сходным с искомым по звучанию. Ранее уже говорилось о нарушении номинативной функции речи при амнестической афазии в синдроме поражения зоны ТРО. Приемом, который позволяет дифференцировать трудности называния при амнестической и сенсорной афазиях, является подсказка пациенту путем произнесения обследующим начальных звуков слова. О том, что нарушение номинации в структуре височного синдрома связано с поиском именно звукового образа слова, свидетельствует необходимость очень глубокой подсказки, нередко захватывающей весь звуковой ряд в данном слове, кроме окончания. И даже такая глубокая подсказка не всегда помогает больному, провоцируя его на парафазии или аграмматизмы. В отличие от этого при амнестической афазии подсказка помогает "сходу". Сказывается так называемый вербальный дефицит и на процессах дискурсивного мышления в связи с трудностями понимания и осмысливания словесного материала. Нарушается процесс понимания при чтении. Особенно сильно может нарушаться письмо под диктовку в связи с дефектом анализа звукового состава слов. Как уже говорилось выше, сенсорно-речевой дефект является, по данным большинства авторов, строго латерализованным в отношении левого полушария мозга. Однако в последнее время появляются данные о том, что и правое полушарие вносит свой вклад в процесс восприятия речевых стимулов, но не на уровне анализа лингвистических характеристик звуков речи, а на уровне собственно акустических фонетических признаков (Ю. В. Микадзе, Б. С. Котик, 1962, В кн. А. Р. Лурия и современная нейропсихология). Правосторонние очаги поражения вторичных отделов височной области характеризуются дефектами акустического анализа и синтеза в неречевой сфере. К ним относятся нарушение идентификации бытовых шумов, нарушение восприятия и воспроизведения мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия), нарушение в идентификации голосов по поду, возрасту, знакомости и т. п. К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур: восприятие ритмов, их удержание в памяти и воспроизведение по образцу. Как известно, для оценки состояния этой функции применяется так называемая проба на слухомоторные координации. Представляется не случайным именно такое обозначение А. Р. Лурией данной пробы, где гностическое и моторное звено находятся в неразрывной связи и единстве. Моторный компонент присутствует не только на этапе собственно исполнения, но и включен в процесс восприятия (Корсакова, Московичюте, 1965), так же как и на этапе воспроизведения ритмов необходимо участие акустического звена (извлечение из памяти стимульного ряда и слуховой контроль, направленный на адекватную актуализацию заданной ритмической структуры). Мы специально уделяем здесь место слухомоторным координациям, поскольку в последнее время в практике нейропсихологии они стали называться "пробой на ритмы" с акцентом именно на акустико-гностическую составляющую в данной деятельности. Необходимо подчеркнуть, что так называемый акустический анализ ритмов, деятельность гораздо более сложная не только из-за глубокой связи с моторной системой, но и с более широким и сложным комплексом ритмических и колебательных процессов в организме и нервной системе, регулируемом, в том числе и более древними в филогенетическом аспекте подкорковыми структурами мозга. Очевидно, поэтому нарушения выполнения этой пробы достаточно вариабельны при различной локализации патологического процесса, и полная нейропсихологическая квалификация этих нарушений еще ждет своего систематического изучения. Прежде чем переходить к анализу нарушений воспроизведения ритмических структур, обозначим, что оценке подлежат следующие характеристики: объем количественной структуры ритмической серии (сколько ударов в ритмическом цикле), сложность структуры (простые пачки ударов, акцентированные ритмы, сдвоенные ритмические циклы и т. д. ) и воспроизведение по образцу и по инструкции. Важно также, что восприятие ритмической серии всегда есть восприятие целостной структуры, независимо от сложности или простоты ее внутренней организации. При поражении левой височной области прежде всего страдает акустический анализ и синтез внутренней структуры ритма; поэтому, чем более сложная (акцентированная, сдвоенная) серия подлежит запоминанию и воспроизведению, тем больше вероятность ошибок в ее выполнении, причем не только в выполнении по образцу, но и по инструкции. Оценка объема ритмического цикла при этом ограждает негрубо, хотя и может характеризоваться нестабильностью. И все же даже ошибочное воспроизведение ритмов при левополушарных поражениях показывает, что стимульный материал отражается больным как целостная структура. В отличие от этого при правополушарных очагах прежде всего нарушается восприятие структурной оформленности ритмического цикла как целого. Это проявляется в выраженном нарушении оценки ритмической структуры по типу сужения объема восприятия – нарушения, специфического для поражения правого полушария, в том числе и в отношении акустических стимулов. Об этом же свидетельствует и наличие диссоциации между воспроизведением простых неструктурированных и структурированных ритмических серий. Структурно оформленные пачки ритмов лучше воспроизводятся по сравнению с простыми. Интересно, что воспроизведение ритмов по инструкции у больных с правополушарными очагами в височной области нередко заменяется актуализацией недифференцированного ряда, что также позволяет высказывать предположение о трудности формирования воспроизводимого ряда постукиваний как целостной структуры. Таким образом, синдромы поражения вторичных зон слухового анализатора, характеризуемые в целом как акустическая агнозия, имеют отчетливые признаки, связанные с латерализацией очага поражения. Левое полушарие проявляется нарушением речи и связанных с ней процессов (сенсорная афазия), а также – нарушением восприятия и воспроизведения ритмических структур. Правое – нарушением перцепции невербального акустического материала. Нельзя не отметить, что к настоящему времени происходит накопление фактов, работающих в пользу концепции взаимодействия полушарий и в вербальном, и невербальном слуховом гнозисе, которые пока еще находятся на уровне экспериментального исследования и не вошли в круг диагностических нейропсихологических клинических данных. ... смотреть
Артериальные аневризмы – одна из форм сосудистой патологии, для которой характерным является дефект стенки сосуда в виде его выпячивания и постепенного растягивания. Наиболее часто артериальные аневризмы локализуются в области Виллизиева круга или поблизости от него, т. е. на основании мозга. Как правило, сосудистое образование невелико по размеру и само по себе не влияет на состояние окружающей его нервной ткани. Нарушения деятельности мозга возникают вследствие разрыва аневризмы и кровоизлияния, которое обычно протекает как субарахноидальное, но в ряде случаев кровь может попадать и в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние). С разрывом аневризмы и кровоизлиянием прямо связан спазм сосуда, несущего аневризму. В отдаленном от кровоизлияния периоде артериальные аневризмы могут не сопровождаться нарушением высших психических функций. Вместе о тем и в "холодном" периода у ряда больных выявляются нейропсихологические симптомы, что связано как с развившимися в остром периоде и после него ишемическими изменениями в веществе мозга, так и с необратимыми постспазматическими изменениями в виде сужения просвета сосуда и формирования в окружающем мозговом веществе так называемой бессосудистой зоны. В связи с изложенным, становится очевидно, что нейропсихологические симптомы в клинике артериальных аневризм являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахноидального кровоизлияния, либо в результате спазма сосудов, либо – ишемических очагов в мозговой ткани. ... смотреть
Артериовенозные аневризмы (АВА) представляют собой врожденные уродства сосудистой системы мозга, состоящие из клубка патологических сосудов, где артерии непосредственно переходят в вены, минуя систему капилляров. Клинические синдромы при АВА обусловливаются двумя патофизиологическими факторами. Во-первых, сосудистый конгломерат оказывает локальное воздействие на окружающую ткань мозга, в том числе и за счет кровоизлияний из АВА (очаговые симптомы). Во-вторых, наличие АВА приводит к изменению гемодинамики в связи с аномальным сбросом в АВА артериальной крови из кровоснабжающего ее сосуда. При этом последний функционально отключается от питания васкуляризируемых им мозговых зон и как следствие формируется субкомпенсируемая ишемия в зоне "обкрадываемого" аневризмой сосуда и недостаточность в работе мозговых структур, не получающих полноценного кровоснабжения (симптомы "обкрадывания"). Наличие этих двух слагаемых в нейропсихологическом синдроме легко объективируется при воздействиях, направленных на выключение АВА из кровоснабжения и нормализацию кровотока. При эндоваскулярных выключениях питающего аневризму сосуда или при радикальном хирургическом удалении АВА можно видеть, как восстановление кровоснабжения в ранее "обкрадываемых" мозговых зонах приводит к регрессу нейропсихологических симптомов, возникающих на отдалении от аневризмы. Нарушения психических функций при АВА, как правило, бывают выражены негрубо, за исключением острых стадий, сопровождающих кровоизлияние. Практически не наблюдается парезов и апраксий, агнозий и афазий, выраженных расстройств памяти и сознания. Это отличает данную форму патологии от клинических проявлений спазма или тромбоза в идентичных сосудистых бассейнах. Вместе с тем, направленное и тщательное нейропсихологическое обследование позволяет выявить комплексы симптомов, связанные как с локализацией АВА, так и с нарушением гемодинамики по типу "обкрадывания". Опишем это на материале АВА, локализующихся в медиальных или латеральных отделах лобных долей мозга, кровоснабжающихся из передней или средней мозговых артерий, а также - из обоих указанных сосудистых бассейнов. Обследование больных с АВА в левом и правом полушариях мозга показывает, что нарушения психических функций характеризуются достаточным. разнообразием и обусловлены обширной мозговой недостаточностью. Степень выраженности расстройств лишь в первые дни после кровоизлияния может быть сопоставима с опухолевыми или травматическими повреждениями лобных долей. По мере выхода из острого состояния и регресса общемозговых симптомов, обусловленных кровоизлиянием, синдром нарушений психических процессов в целом проявляется дефицитом в динамическом праксисе и речевой моторике, интеллектуальными расстройствами и модально-неспецифическими дисмнестическими явлениями. Нередко в синдром входят изменения сознания и аффективной сферы в сочетании с парциальным снижением спонтанности и активности; в ряде случаев имеют место нарушения восприятия ритмов. Указанные симптомы по-разному проявляются при локализации АВА в правой или левой лобной доле. Для левополушарной локализации АВА характерна сохранность ориентировки больного во времени, месте, своем заболевании; наличие импульсивности и инертности в реализации психической деятельности; трудности переключения при смене инструкций, дезавтоматизация движений (без персевераций и стереотипии), преимущественно, в обеих руках; признаки эфферентной моторной и динамической афазий; модально-неспецифические нарушения памяти, выявляемые только в клинико-экспериментальным исследовании в звене отсроченного воспроизведения. Интеллектуальные процессы обнаруживают дефицит в выполнении серийных заданий, требующих развернутого выполнения программы. Эмоциональные реакции у больных в основном изменяются в сторону негативизма, подавленности и уплощенности. Расположение АВА в правой лобной доле приводит к нестабильности ориентировки в непосредственном времени (хроногнозия), невозможности определения временной последовательности событий по анамнезу, нарушению осознания и переживания своего заболевания, снижению активности и интенции при выполнении заданий, трудностям включения в деятельность, удлинению латентного периода между принятием инструкции и ее выполнением. Больные обнаруживают эмоциональную монотонность и благодушие, не высказывают тревоги по поводу предстоящей операции и беспокойства о своем будущем. Динамический праксис нарушается в контралатеральной стороне локализации АВА руке. Речевые расстройства характеризуются речевой расторможенностью, неконтролируемыми заменами слов в спонтанной речи по семантическому сходству при экфории упроченных, простых словесных значений. Дефекты памяти имеют модально-неспецифический характер, но в отличие от левополушарных АВА относятся к этапу непосредственного воспроизведения (сужение объема памяти, трудности удержания порядка элементов в последовательности). Интеллектуальные расстройства в значительной степени определяются сужением объема восприятия и памяти, выпадением из программы наиболее простых, автоматизированных звеньев. В зависимости от медиального или латерального расположения сосудистого конгломерата в левой лобной доле можно видеть преобладание в структуре очагового АВА синдрома тех или иных симптомов. Динамический праксис, речевая моторика, интеллектуальные процессы чаще нарушаются при латерально расположенных АВА; эмоционально-личностная сфера и речевая инициатива – при медиальных. Дисфункция правой лобной доли не дает оснований для выявления аналогичных различий. Мы описали симптомокомплекс "локального" воздействия сосудистого конгломерата. Какие же симптомы присоединяются к нему как результат обкрадывания сосудистой зоны на отдалении от АВА? Это зависит от системы сосудов, включенных в кровоснабжение аневризмы. Обкрадывание ПМА проявляется дисфункцией медиальных структур передних отделов полушарий, совпадая с локализацией АВА и не внося существенных изменений в нейропсихологический синдром за исключением нарушения кинестетической основы движений. Обкрадывание ОМА формирует недостаточность височных и теменных систем соответствующего полушария мозга с симптомами нарушений акустического гнозиса, слухоречевой памяти, распада пространственных представлений и связанных с ними функций. Поскольку из системы СМА получают кровоснабжение латерально расположенные АВА, то суммарная картина нейропсихологического синдрома складывается из дисфункции лобных, височных и теменных зон мозга. В заключение следует указать на одну особенность синдрома, связанного с медиальной локализацией АВА в лобных отделах и ее кровоснабжением из ПМА - высокая стабильность нейропсихологического синдрома по своей структуре при весьма различной степени его выраженности. ... смотреть
Изменение проходимости артериального русла может носить как стойкий, так и обратимый характер, в связи с чем и возникают различные клинические формы нарушения церебральной гемодинамики, к которым относятся преимущественно стенозы и тромбозы. Именно они могут быть решающим фактором в формировании нарушений психических функций. При этом необходимо иметь в виду, что сосудистая система мозга располагает достаточно хорошей системой саморегуляции, обеспечивающей адекватность кровообращения условиям функционирования мозга. В связи с этим даже более грубое поражение -тромбоз - может иногда клинически не проявляться (при развитом коллатеральном кровообращении), тогда как и при стенозах возможна временная функциональная окклюзия сосуда, приводящая к появлению симптомов нарушения мозговых функций. а) Одной из форм сосудистой мозговой недостаточности является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), возникающая в результате поражения сосудов головного мозга и приводящая к диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения ткани мозга полноценным кровоснабжением. В нейропсихологическом плане наиболее хорошо изучена атеросклеротическая форма ДЭ, при которой обнаруживается широкий спектр симптомов нарушения высших психических функций, доступный, однако, объединению в три основных симптомокомплекса. Как правило, основной дефект при ДЭ состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространственного анализа и синтеза. Вторая группа симптомов - нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость внимания, недостаточность в динамической организации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процессах. В качестве третьего синдрома при ДЭ выступают нарушения памяти на текущие события, в которых выявляются нарушения непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучивания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Если зрительно-конструктивная деятельность проявляется достаточно стабильным дефицитом, то вторая и третья группа симптомов на более ранних стадиях ДЭ обнаруживает заметные колебания, которые постепенно сглаживаются по амплитуде и на более поздних стадиях атеросклероза становятся достаточно отчетливо выраженными, особенно, в условиях быстро наступающей истощаемости. б) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) клинически описываются как остро возникающие расстройства, сопровождающиеся очаговой или общемозговой неврологической симптоматикой, которая в течение суток претерпевает обратное развитие. Важно, что нейропсихологическое обследование больного позволяет обнаружить функциональный дефицит и в более поздние, отдаленные от ПНМК сроки, что придает ему решающую роль в диагностике этой формы церебральной сосудистой недостаточности. Обычно ПНМК проявляются теменными (нарушение праксиса позы; элементы семантической афазии; оптико-пространственные расстройства, преобладающие в случае правосторонней локализации дисгемии), височными (нарушение акустического анализа ритмов) и заднелобными (нарушение динамического праксиса, преимущественно в случае левополушарных дисфункций) симптомами. В ряде случаев можно видеть диффузные, достаточно стерто представленные симптомы, не имеющие локального характера. Таким образом, нейропсихологическое обследование позволяет установить факт нарушения мозгового кровообращения, его топические характеристики и динамику состояния больного при ПНМК. в) При ишемическом инсульте (инфаркт мозга) возникают деструктивные изменения нервной ткани, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения. Последующая нормализация кровотока не приводит ни к восстановлению микроциркуляции в данной области мозга, ни к обратному развитию деструкции его вещества. Как показали нейропсихологические исследования вне острого периода ишемического инсульта, оценка формы и тяжести нарушений психических функций требует подхода к анализу симптомов не столько в связи с локализацией инфаркта мозга, сколько в связи с общими условиями мозговой гемодинамики. При исследовании больных в 1-3 сутки развития ишемического инсульта были получены следующие данные. Нейропсихологические симптомы проявляются ярко при дисфункции как левого, так и правого полушарий мозга выраженными нейродинамическими нарушениями в виде трудностей включения больного в выполнение заданий и инертности при перемене инструкции. Одновременно с этим имеют место нарушения памяти, преимущественно проявляющиеся при воспроизведении смысловых отрывков, сочетаясь, как правило, с дефицитом понимания переносного смысла пословиц, смысла сюжетной картинки, трудностями решения арифметических задач. Эти симптомы указывают на известную заинтересованность ПМА в общем нарушении гемодинамики, что в отдаленных от инсульта периодах обычно не отмечается. При левополушарных инсультах можно видеть симптомы полной афазии и системные персеверации. Правосторонние поражения мозга в этой форме сосудистых расстройств проявляются более развернутым комплексом симптомов в виде изменений в эмоциональной сфере (повышенный фон настроения, недостаточность осознания и переживания своего заболевания), нарушений ориентировки во времени, нарушений схемы тела и ярко выраженным синдромом односторонней пространственной агнозии. г) При тромбозе средней мозговой артерии (СМА) особенно отчетливо проявляются симптомы дисфункции левого полушария мозга различной степени выраженности и полноты представленности симптомокомплекса. Как правило, при этом на первый план выступают речевые расстройства, характерные для всех видов афазий (кроме динамической) в их сочетании. Очень существенным диагностическим признаком является высокая частота встречаемости сенсорной афазии (43 % больных), не характерная ни для опухолевого, ни для травматического поражения мозга. Однако в чистом виде сенсорная афазия в этом синдроме встречается редко, в большинстве случаев к ней присоединяются и другие афазические симптомы. Не менее часто при тромбозе левой СМА обнаруживаются дефекты акустического и оптико-пространственного гнозиса (у 50 % больных), а также - расстройства праксиса по кинетическому и кинестетическому типу. Все описанные симптомы указывают на дисфункцию височных (90 % случаев), теменных (80 % случаев) и заднелобных (50 % случаев) областей левого полушария мозга. У половины больных наблюдается сочетанное поражение всех трех названных мозговых структур. Тромбоз правой СМА проявляется негрубо выраженной недостаточностью оптико-пространственных функций, акустического гнозиса, различных видов праксиса и памяти. Степень выраженности и структура нейропсихологических синдромов у больных с тромбозом СМА зависит от возможностей коллатерального кровоснабжения через корковые анастомозы из передней и задней мозговых артерий, поэтому существенное значение имеет состояние кровообращения в этих сосудистых бассейнах, а также общие условия гемодинамики, в том числе и внецеребрального генеза. д) Тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА) характеризуется выраженными латерально представленными симптомами нарушения психических функций. При тромбозе левой ВСА наиболее часто встречаются нарушения речи, оптико-пространственного гнозиса и различных видов праксиса. Речевой дефект так же, как и при тромбозе СМА, является комбинированным, однако на первый план по частоте встречаемости здесь выступает семантическая афазия (61 % случаев). Акустико-мнестическая афазия обнаруживается в 50% наблюдений, но степень ее выраженности, как правило, невелика, в отличие от группы больных с тромбозом СМА. Отчетливо и значительно выражены при тромбозе левой ВСА нарушения оптико-пространственного гнозиса, в то время, как дефекты праксиса представлены диффузно и в достаточно стертом виде. Статистический анализ данных показывает, что у 50% больных имеет место сочетание теменно-височно-заднелобных симптомов, у 40% – теменно-височных и у 10% больных изолированно проявляется симптоматика дисфункции теменной области мозга. Тромбоз правой ВСА в 100% случаев приводит к формированию оптико-пространственных расстройств, которые в общем нейропсихологическом синдроме являются ведущими и по степени выраженности, и по широте спектра своего проявления в различных видах психической деятельности, прежде всего, зрительно-конструктивной. С высокой частотой (83% случаев) наблюдаются нарушения зрительного гнозиса, которые с подобным постоянством встречаются только у данной группы больных. Они не принимают формы истинной предметной агнозии, но отчетливо представлены фрагментарностью зрительного восприятия и парагнозиями. Яркой особенностью больных с тромбозом правой ВСА является феномен игнорирования в различных сенсорных системах (50% случаев). Кроме того, в качестве специфических для данной патологии симптомов следует отметить относительно высокую степень выраженности и частоту встречаемости нарушений тактильного гнозиса. В целом по группе больных с тромбозом правой ВСА можно отметить, что наиболее характерным для нее является дисфункция теменно-затылочных систем (80% больных), которая в половине случаев сочетается с недостаточностью заднелобных структур и в 30% случаев - с дисфункцией височной области правого полушария мозга. Кроме того, у 25% больных имеют место симптомы от левого полушария мозга. Данные объективного клинического исследования показывают, что наличие симптомов нарушения зрительного гнозиса и симптомов дисфункции противоположного полушария мозга коррелирует соответственно с вовлечением в кровоснабжение бассейна затромбированной ВСА вертебро-базиллярной и противоположной сонной артерий. Эти факты позволяют интерпретировать оба названных выше симптома как проявление "обкрадывания" либо ВВС, либо каротидной системы в противоположном полушарии мозга. Сопоставление нейропсихологических синдромов тромбоза СМА и ВСА позволяет сделать следующие выводы. При сходстве в широте спектра нарушений психических функций, связанных с дефицитом одних и тех же структур мозга (теменных, височных, заднелобных), тромбоз СМА характеризуется значительно более представленными левополушарными симптомами, в то время как при тромбозе ВСА имеет место и развернутый комплекс симптомов дефицита правого полушария мозга. Кроме того, речевые расстройства, выступающие в обеих группах на первый план, при левополушарной локализации патологического процесса по-разному проявляются при тромбозе СМА и ВСА по частоте встречаемости симптомов, соответственно, сенсорной или семантической афазий. Для тромбоза СМА характерно такие наличие нарушений динамического праксиса (заднелобные отделы левого полушария мозга), а для тромбоза ВСА - нарушений зрительного гнозиса (теменно-затылочные отделы правого полушария) и симптомов от противоположного полушария мозга. Сравнивая между собой нейропсихологические синдромы, обусловленные спазмом или тромбозом в идентичных сосудистых бассейнах, следует отметить, что для тромбозов характерна низкая частота встречаемости мнестических расстройств при высокой степени выраженности речевых, гностических и двигательных нарушений. В случае спазма наблюдается противоположная структура дефекта психических функций. В известном смысле, по своей структуре синдромы, формирующиеся в результате тромбоза СМА и ВСА, аналогичны локальной мозговой патологии опухолевого генеза. Но в качестве отличительных признаков, обусловленных нарушением гемодинамики выступают широкий спектр мозговых структур, вовлеченных в патологический процесс, необычно высокая частота встречаемости сенсорной и семантической афазий и относительно высокая частота нарушений динамического праксиса. 1 В нейропсихологии употребляется и второе понимание синдрома – как наиболее выраженного расстройства какой-либо функции. 2 Кроме симптомов "выпадения" могут иметь место симптомы раздражения зон мозга (например, слуховые обманы при воздействии патологического процесса на височные структуры).... смотреть
Височные отделы мозга, представляя собой систему, относящуюся к слуховому анализатору, характеризуются так же, как и другие модально-специфические структуры, наличием первичных и вторичных зон. Вместе с тем строение и функции височных отделов мозга являются достаточно сложными, они включают в себя так называемые внеядерные зоны и обеспечивают не только собственно слуховой анализ и синтез, но и другие формы психического отражения. Следует отметить также, что медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, участвующей в регуляции сферы потребностей и эмоциональных процессов. включенной в процессы памяти и обеспечивающей активационные компоненты работы мозга. Специальное место в структуре и функции височных отделов занимают участки, прилегающие к конвекситальным теменно-затылочным областям. Сложность строения и функции височных систем определяется и многообразием их связей с другими отделами коры и подкорковыми образованиями. Все вышеизложенное обусловливает разнообразие симптомов нарушения высших психических функций при поражении различных отделов височной области и касающихся не только акустико-перцептивных функций. В настоящее время есть все основания для выделения следующих синдромов поражения височных структур: латеральных, медиальных и базальных в аспекте межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. ... смотреть
Височные отделы мозга соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора. но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения. Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций. а) Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах. Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия. Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия), а также идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п. К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур: восприятие ритмов, их удержание в памяти и воспроизведение по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы). Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций: письмо (особенно под диктовку), чтение, активная речь. Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают *отчуждение смысла слов* и вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики. б) Нейропсихологический синдром поражения *выеядерных* конвекситальных отделов височных долей мозга При поражении этих аппаратов возникают синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие) и нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга). Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным). Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов. в) Синдромы поражения медиальных отделов височной области Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым к регуляции активности. Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и бгдущим и самого себя в этой ситуации. Очаговые процессы в медиальных отделахвисочных долей проявляются аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии, а также пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями. Нередко, как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак *deja vu* и *jamais vu*, нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений. Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования. Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти. Они имеют модально-неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром. Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей. Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала. Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов. Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в *чистой* форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они *захватывают* различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса, но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах. г) Синдромы поражения базальных отделов височной области Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга. Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух *конкурирующих* рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии. В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов. В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции. Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон. Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной исто-щаемости связанных с этими зонами функций. По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга. Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга. Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период *нагрузки* на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга. Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли. Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.... смотреть
Лобные отделы мозга представляют собой сложное образование и по своей структурной организации и по тем функциям, которые они обеспечивают в целостной системе психики, в комплексе механизмов, обеспечивающих саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих как целеполагание в связи с мотивами и намерениями, формирование программы (выбор средств) реализации цели, контроль за осуществлением программы и ее коррекция, сличение полученного результата деятельности с исходной задачей. Говоря о сложной, полифункциональной и надмодальной функции лобных долей в целом, А. Р. Лурия подчеркивал их роль в организации движений и действий. С чем связано выделение движений из общего понятия действия в нейропсихологическом контексте? Это обусловлено прямыми связями передних отделов мозга с двигательной корой и позволяет рассматривать лобные системы в комплексе с моторной и премоторной зонами как корковые отделы двигательной сферы. Сложность строения лобных отделов, их связи с другими корковыми отделами, с подкорковыми образованиями, с лимбико-ретикулярным комплексом и диэнцефальными структурами, с одной стороны, дают основания для заключения об интегральной функции передних отделов мозга, с другой - требуют дифференцированного подхода к оценке частных функциональных вкладов в организацию психических процессов со стороны отдельных подсистем в общей структуре передних отделов мозга. Анализ клинических вариантов нарушений психических функций при локальной мозговой патологии позволяет выделить следующие синдромы: заднелобный (премоторный) синдром; префронтальный синдром; базальный лобный синдром; синдром поражения глубинных отделов лобных долей. ... смотреть
Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как целеполагание в связи с мотивами и намерениями, формирование программы (выбор средств) реализации цели, контроль за осуществлением программы и ее коррекция, сличение полученного результата деятельности с исходной задачей. Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами). Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей: а) заднелобный (премоторныи) синдром; б) префронтальный синдром; в) базальный лобный синдром; г) синдром поражения глубинных отделов лобных долей. а) Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга. Кинетический фактор содержит два основных компонента: смена звеньев процесса (развертывание во времени) и плавность (*мелодичность*) перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов. Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений (*кулак ребро ладонь * ), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары). При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче *нарисовать кружок* больной рисует неоднократно повторенное изображение круга (*моток* кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов (*Мишина машина*). Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом лево-полушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контри в ипсилатеральной очагу поражения руке, в то время как патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке. Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов. б) Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов. Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен *откликаемости* или *полевого поведения*. Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или ап-раксия целевого действия. Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: *Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза поднимите левую руку*. Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции (*я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак*). Регулирующая функция речи также нарушена речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет *сжать два раза*, но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: *сжать два раза, уже сделал*. Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельности, нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности. Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушар-ных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску *резонерства*. Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса. в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями *висцерального мозга*. Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов. Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия). Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом благодушно-эйфоричный, проявляется растормо-женностью аффективной сферы. Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности). На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: *хвост вытащил нос увяз, нос вытащил хвост увяз*. Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части. г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга блок активации и тонуса. Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов. При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов нарушение сознания и памяти. Нарушения сознания характеризуются дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности. Больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница). Нередко возникает *синдром вокзала* в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу *полевого поведения* интерпретирует ситуацию места своего нахождения. Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. *очень жарко и сетка от москитов*. Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах. Нарушения ориентировки во времени заметны как в оценках объективных значениях времени (дата) хронологии, так и в субъективных его параметрах хроногнозии. Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер). Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты. При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной. Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами: модальной неспецифичностью, нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением и нарушением избирательности процессов воспроизведения. По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо-диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются *загрязнения* (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз *В саду за высоким забором росли яблони.* (1) *На опушке леса охотник убил волка.* (2) формирует в процессе актуализации фразу: *В саду за высоким забором охотник убил волка*. Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации. Правосторонние поражения характеризуются: 1) Более выраженными конфабуляциями, что коррелирует с речевой расторможенностью; 2) Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа *Евгений Онегин*, больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана *Война и мир*.); 3) Возникаетт.н. *амнезия на источник* (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип *на один удар поднять правую руку, на два левую*, после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью *подвигаться в условиях гипокинезии*.); 4) Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: *Кем это нарисовано?*). Левосторонние поражения медиально-лобных отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуля-ции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала. д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность) и замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями. Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности. Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью, где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа. Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается *стержень* личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения. Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных. В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного. Элементарные персеверации, возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать *два круга и крестик*, так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип (*два круга*) оказывается сильнее словесной инструкции. Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий. В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным. Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как целеполагание, программирование и контроль (собственно лобные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний).... смотреть
В анатомической структуре теменных долей мозга в плане их функциональной роли для обеспечения высших психических функций выделяется три частных зоны, представленных верхней теменной областью, нижней теменной областью и височно-теменно-затылочной подобластью (А. Р. Лурия, 1969). Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной мозга, являющейся корковым центром кожно-кинестетического анализатора (зона общей чувствительности). Необходимо отметить, что нижняя теменная область примыкает к тому региону постцентральной зоны, который обеспечивает центральное представительство экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. "Соответственно эта область имеет отношение к интеграции обобщенных и отвлеченных форм сигнализации, которые связаны с тонко и сложно-дифференцированными предметными и речевыми действиями, требующими совершенно разработанной системы ориентировки в окружающем пространстве" (А. Р. Лурия, 1969. С. 49). Височно-теменно-затылочная подобласть (ТРО) составляет область перехода между слуховой, кинестетической и зрительной зонами коры, обеспечивая интеграцию этих модальностей. Она объединяет все ведущие в психическом отражении модальности, обеспечивает сложные синтезы в предметных и речевых видах деятельности человека, в частности, анализ и синтез пространственных и "квазипространственных" параметров отражаемых объектов. В целом в нормально действующем мозге весь комплекс теменных структур вместе с их системами переключении и связей между собой и с подкорковыми инстанциями анализаторов работают как одно сложно-дифференцированное целое. ... смотреть
Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны: верхняя, нижняя теменные области и височно-теменно-затылочная подобласть. Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстраи интероцеп-торов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и *квазипространственных* параметров объектов). а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС) Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстраи проприоцепторов. Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата. Симптомы: астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь), *тактильная агнозия текстуры объекта* (более грубая форма астерегнозиса), *пальцеваяагнозия* (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами), *тактильная алексия* (неспособность опознания цифр и букв, *написанных* на коже). Возможны речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом. Возможны другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями *схемы тела* (*соматоагнозия*). Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела (*гемисоматоагнозия*), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария. Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, *соматопарагнозия*) ощущения *чужой* руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела. При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются *анозогнозия*. Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания. Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца. Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений. Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере. б) Синдром нарушения пространственных синтезов Известен также как *синдром ТРО* синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне (*квазипространственном* по Лурия). Поражение зоны ТРО проявляется в нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа слева), дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия). В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения. В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого. При левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям. При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных к рисованию схематических изображений. При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, *прикладываются* к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность. Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства (*семантическая афазия*, *амнестическая афазия*). Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов. Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве). К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется окончаниями слов (брат отца, отец брата), способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье), предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом), несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д. Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на *техническое* мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма. К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и *вектора* производимой операции (сложение вычитание; умножение деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше -меньше на столько-то, во столько раз и т.д.). Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.... смотреть
В предыдущей главе излагались нейропсихологические синдромы и симптомокомплексы, характеризующие состояние высших психических функций в условиях деструкции мозговой ткани и существования топически локализованного очага поражения. В последние годы сложилась самостоятельная, новая, специализированная область клинической нейропсихологии, связанная с изучением нарушений психических функций при сосудистой патологии. Эта область исследования имеет ряд особенностей, обусловленных своеобразием и сосудистой клиники, и, соответственно, коррелирующих с ним своеобразием синдромов нарушения психических процессов. Апробация нейропсихологического подхода в клинике сосудистой патологии головного мозга показала чрезвычайно высокую чувствительность нейропсихологических проб не только в отношении собственно сосудистой патологии, но и в отношении таких гемодинамических проявлений, как изменение кровотока в каком-либо из сосудов. К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся артериальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нарушение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов. В любом из перечисленных клинических синдромов нарушений мозгового кровообращения возникает сложный комплекс симптомов нарушения психических функций, отличный по структуре от синдромов локального мозгового поражения опухолевого или травматического генеза. Эти отличия и сложность самого нейропсихологического синдрома обусловлены целым рядом причин. Во-первых, здесь мы имеем дело с нарушением функций, специфичных для группы мозговых структур, получающих кровоснабжение из одного сосудистого бассейна. Так, например, из средней мозговой артерии получают кровоснабжение теменные, височные и заднелобные конвекситальные отделы мозга, поэтому комплекс нарушений, связанный с патологией в этом сосудистом бассейне, может включать в себя симптомы от всех перечисленных мозговых зон. Этот пример показывает, что классификация синдромов, сложившаяся в клинике опухолевых поражений мозга, не является полностью адекватной для определения зоны поражения в случае сосудистой патологии. В связи с этим одной из основных задач клинической нейропсихологии в сосудистой клинике является изучение нейропсихологических синдромов, обусловленных нарушениями кровообращения в бассейнах различных церебральных сосудов: передней мозговой артерии, средней мозговой артерии и задней мозговой артерии. Во-вторых, нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия), либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кровоснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформацию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазмирование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен морфологическим изменением его стенки. Таким образом, вторая задача нейропсихологии в клинике сосудистых расстройств – вычленение и квалификация симптомов нарушений психических функций в связи с причинами, вызвавшими нарушения мозговой гемодинамики. В-третьих, клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состоит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им кровоснабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных различного рода дисгемиями в других сосудах мозга. Дело в том, что процессы саморегуляции в сосудистой системе чрезвычайно динамичны и включают в себя различные компенсаторные механизмы. Это приводит к одновременному существованию в мозге зон компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного кровообращения, что, в свою очередь, создает большую мозаичность симптомов. В результате перед нейропсихологией возникает еще одна задача – необходимость вычленять нарушения психических функций, которые могут быть связаны с измененными условиями кровоснабжения всего мозга или его отдельных зон. В условиях одновременного протекания разнообразных патологических процессов, динамичных по своему характеру и приводящих к мозаичным, а иногда и диффузным нарушениям психических функций, поиск их клинико-морфологических коррелят чрезвычайно затруднен и часто не может быть получен только путем сопоставления данных клинико-психологического исследования и данных компьютерной томографии и ангиографии. Для решения этих вопросов необходимо привлечение всего комплекса объективных методик, в том числе, и данных о состоянии регионарного мозгового кровотока, и сведений о динамике расстройств психических процессов после операций на церебральных сосудах. Особую роль в решении этой задачи приобретает в настоящее время эндоваскулярное вмешательство, направленное на нормализацию кровотока и позволяющее не только интерпретировать нарушение психических процессов в связи с локальными манипуляциям на отдельных ветвях в пределах сосудистого бассейна, но и прослеживать изменения нейропсихологических симптомов в динамике эндоваскулярного воздействия при последовательном окклюзировании различных сосудистых ветвей, включенных в формирование патологии мозга. Вместе с тем, несмотря на указанные сложности, сосудистая клиника в изучении мозговой организации психических функций имеет ряд преимуществ, которые состоят в том, что, во-первых, как правило, контингент больных – это люди молодого возраста и, во-вторых, при сосудистой патологии отсутствуют дислокационные и общемозговые (за исключением острого периода нарушения мозгового кровообращения) расстройства, характерные для опухолевой и травматической этиологии патологического процесса. Следует отметить, что и в отношении изучения общемозговых симптомов и их роли в общем нейропсихологическом синдроме клиника сосудистых поражений головного мозга дает уникальные возможности для исследования. ... смотреть
В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы спазма в бассейнах передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-базиллярной системе (ВБС). Сосудистый бассейн ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов лобных и части теменных долей мозга, передних и средних отделов мозолистого тела, передних отделов подкорковых образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сформироваться комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены, происхождение которых обусловлено дефицитом кровоснабжения всех мозговых зон, объединенных данным сосудистым бассейном. Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к разнообразным нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных структур, мозолистого тела и медиальных отделов лобных и теменных долей до практически бессимптомно протекающих случаев (А. Р. Лурия и др. , 1970). Центральное место в клинической нейропсихологической картине спазма ПМА занимают нарушения памяти. По своей структуре они соответствуют описанным выше мнестическим расстройствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями является синдромообразующим радикалом в мнестическом дефекте. Генерализованный характер мнестических расстройств, различная степень их выраженности, патологические механизмы забывания позволяют связать эти нарушения с дисциркуляторными явлениями в области передних отделов подкорковых образований и гипоталамической области. Выраженность механизма избирательности воспроизведения с грубыми контаминациями и конфабуляциями, соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменением функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга. Это подтверждается новыми клиническими данными о "месте" нарушения кровотока в пределах ПМА. Если спазмированным оказывался отрезок А1, откуда получают кровоснабжение подкорковые образования и гипоталамус, то нарушения памяти наблюдаются у всех больных, достигая нередко крайней степени выраженности амнестического синдрома. При спазме отрезка А2, расположенного после отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени. При сочетанном спазме отрезков А1 и А2 к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как нарушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции речи. Одновременно с нарушениями памяти нейропсихологический синдром, обусловленный нарушением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями, характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением мотивационно-потребностной сферы и отчетливыми нарушениями динамики протекания психических процессов. Все эти симптомы протекают на фоне выраженной истощаемости психической деятельности, характерной для больных с сосудистой патологией даже в отдаленных от САК периодах. По всей вероятности, недостаточность кровотока, связанная с длительным спазмом сосудов, несущих аневризму, ограничивает возможности работы мозга в режиме, оптимальном для полноценной психической активности. Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологических симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных долей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологического синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий. Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной деятельности. Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большинстве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются вое структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга. В нейропсихологическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические нарушения памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассейном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения. Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практически идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понятной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса. Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное кровообращение в значительной степени компенсирует дисгемические расстройства. В пользу такого предположения (хотя механизмы данного феномена остаются пока неясными) говорит тот факт, что наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памяти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) "суммируются" в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объема запоминаемого материала, гомогенная интерференция). Эти данные свидетельствуют о том, что спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мнестическом уровне (в отличие от гностического), т. е. дисфункция указанных зон мозга выражена достаточно мягко. Латеральные различия в структуре нарушений памяти представлены здесь так же, как и при спазме СМА. Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические расстройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирования в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА. Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровождается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома. При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА, этот синдром имеет, как показывает нейропсихологическое исследования, свои особенности. Прежде всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отрицательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, достигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей профессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании. К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы нарушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности. Необходимо отметить, что нейропсихологический синдром спазма ВБС несет в себе черты локального правостороннего поражения теменно-височно-затылочных отделов мозга. ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылочных долей мозга, задних отделов подкорковых образований, мозолистого тела и лимбической коры. Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных патологических проявлениях при поражении задних медиальных отделов правого полушария мозга по сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение. Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде. Однако полный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографический контроль показывает восстановление кровотока. В значительном большинстве таких случаев методом компьютерной томографии выявляются ишемические очаги в ткани участков мозга, входящих в зону кровоснабжения данного сосуда. По всей вероятности, в ряде случаев спазм и связанный с ним дефицит кровоснабжения может привести к необратимой гибели нервных клеток и волокон. Наконец, у небольшой группы больных сужение просвета сосуда на ангиограмме может регистрироваться длительное время спустя после перенесенного ангиоспазма. Очевидно, в ряде случаев как следствие последнего могут возникать морфологические изменения стенки сосуда. В целом соотношение функционального и морфологического в патогенезе спазма и восстановление связанных с ним нарушенных психических функций определяется его выраженностью и длительностью, а также - условиями коллатерального кровообращения. Хорошим состоянием коллатералей можно, по-видимому, объяснить случаи отсутствия нейропсихологических симптомов при наличии спазма, и, в противоположность этому, недостаточность коллатерального кровообращения приводит, как правило, к массивно выраженному нарушению мозговых функций (особую роль при этом играет патология Виллизиева круга). Таким образом, спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомокомплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нарушений памяти и эмоционально-личностных расстройств. ... смотреть